红斑狼疮是环境因素在一定遗传背景下触发疾病，是内因与外因的共同作用。患者家族中患SLE者高达13%，同卵双胎者发病率为40%，而异卵双胎者发病率仅3%。人类基因组计划显示100多个基因与SLE有关，比如1q23-24、1q41-42、2q37、4p16-15.2、6p21-11、16q13等显著相关。

对于特定患者，多个位点、不同基因组合可导致疾病表现的多样性；对于不同群体的患者，涉及的基因、表达强度均有差异。

这100多个是相关性基因，但不就是致病基因。环境因素是外因，日光、紫外线、感染、某些化学药品、某些食物、雌激素都可能诱发SLE，对于某个特定患者诱发因素可能并不清楚，而且外因一定要通过内因起作用。单纯有遗传相关基因，可能不发病；

没有遗传背景，外界因素也不会致病。所以，SLE是遗传相关疾病，但又不是普通大众以为的某个（些）特殊基因引起的遗传病。下一代可能携带某个（些）SLE相关基因，但可能并不发病；

只有在遗传基因与环境因素共同作用、反复相互作用，才可能发病。如果丈夫没有SLE，这些基因得“剂量”可能被“稀释”掉，或者发生新的基因组合，也不会发病。

SLE是复杂的遗传相关疾病。有100以上的SLE相关基因，许多人都携带这些基因但不发病；还有许许多多相关基因没有被发现。所以，通过胚胎遗传检测的第三代试管婴儿，不可能阻断SLE遗传。

对于SLE患病的女性进行基因检测，可能有助于病因分析、遗传咨询；对于携带高危基因的下一代要注意避免外界诱发因素，也就是提前预警、早期预防。